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    11.05.2022

    Lange Nacht der Forschung: Wissenschafter:innen des CCC präsentieren ihre Forschungsergebnisse

     
    5.05.2022

    CCC Forschungsförderung: Zebrafisch-Avatare für die personalisierte Behandlung bestimmter Hirntumoren

     
    5.05.2022

    CCC Forschungsförderung: Humane Tumormodelle für bessere Therapieermittlung bei Darmkrebs

     
    5.05.2022

    CCC Forschungsförderung: Ein Ansatz zur Erweiterung des Therapie-Arsenals beim schwarzen Hautkrebs

     
    5.05.2022

    CCC Forschungsgrants: Wie das Oberflächenprotein Axl die Immunantwort beim Dickdarmkrebs beeinflusst.

     
    5.05.2022

    CCC Forschungsförderung: 14 herausragende Projekte ausgezeichnet

     
    7.04.2022

    Ursache für Metastasierung bei Prostatakrebs entdeckt

     
    30.03.2022

    Gesundheitsrisiko durch Mikro- und Nanoplastik in Lebensmitteln

     
    30.03.2022

    Tumorhemmende Wechselwirkung an der Zellmembran

     
    10.02.2022

    Empfehlung des CCC Vienna zur SARS-CoV-2 COVID Impfung bei KrebspatientInnen

     
    2.02.2022

    Weltkrebstag am 4.2.2022: PatientInnen profitieren von reger Studientätigkeit und rascher Etablierung onkologischer Innovationen

     
    26.01.2022

    CCC-Best Paper Award für sieben herausragende Publikationen vergeben

     
    26.01.2022

    14 herausragende Krebsforschungsprojekte mit der CCC-Forschungsförderung ausgezeichnet

     
    11.01.2022

    Speicheldrüsenkarzinome: Proteine für bessere Prognose und Therapie identifiziert

     
    21.12.2021

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    21.12.2021

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    30.11.2021

    Johannes Knoth und Max Schmid erhalten den Forschungsförderungspreis der Erste Bank

     
    4.11.2021

    Glioblastom und Autismus: Möglicher Mechanismus für die Fehlentwicklung von Nervenzellen gefunden

     
    28.10.2021

    Krebsforschungslauf: Rekordsumme von über 230.000 Euro

     
    25.10.2021

    Krebswissen – auf die Quelle kommt es an

     
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Glioblastom und Autismus: Möglicher Mechanismus für die Fehlentwicklung von Nervenzellen gefunden

Menschliche Zellen erzeugen nach dem Bauplan, den unsere DNA enthält, Proteine, die bestimmte Funktionen erfüllen. Ein wesentlicher Schritt dabei ist das Ablesen der DNA und das Umschreiben der Information in mRNA, die sogenannte Transkription. Eine multizentrische Studie unter maßgeblicher Beteiligung der MedUni Wien belegt nun erstmals, dass ein bestimmtes Protein, PHF3, eine wichtige Rolle in der Transkription spielt: Durch seine Bindung an das Enzym RNA-Polymerase II (POL II) wird der Ablesevorgang moduliert. PHF3 bindet über eine bestimmte Stelle auf seiner Oberfläche, die sogenannte SPOC-Domäne, an POL II. Ist SPOC defekt oder nicht vorhanden, kann PHF3 nicht anbinden und es kommt zu Fehlentwicklungen bei der Produktion von Nervenzellen. Dies könnte eine der Ursachen für Autismus und Glioblastome sein. Die Studie wurde nun im renommierten Journal Nature Communications veröffentlicht.

Im Zentrum der Arbeit steht das Protein PHF3. Es war bekannt, dass autistische Personen häufig Mutationen in PHF3 aufweisen und dass bei Glioblastomen (die häufigsten bösartigen Hirntumore) nur sehr geringe Mengen an PHF3 nachgewiesen werden können.

Studienleiterin Dea Slade, Molekularbiologin an den Max Perutz Labs (ein Joint Venture der  Medizinischen Universität Wien und der Universität Wien) und seit September 2021 an der Universitätsklinik für Radioonkologie von MedUni Wien und AKH Wien sowie Mitglied des Comprehensive Cancer Center der beiden Institutionen, erklärt: „In der Arbeit konnten wir nicht nur als erstes ForscherInnenteam weltweit belegen, dass PHF3 ein Transkriptionsfaktor ist und dass es über die SPOC-Domäne an POL II bindet. Wir konnten auch zeigen, dass das Protein durch die SPOC-Domäne die Ausbildung von Nervenzellen, also die neuronale Differenzierung, maßgeblich beeinflusst. Fehlte das Protein, konnten keine Nervenzellen gebildet werden, womit ein Zusammenhang zwischen dem Fehlen von PHF3 oder SPOC und der Entstehung von Autismus und Glioblastomen naheliegt.“

Umfassende Betrachtung
Die Untersuchung wurde an Zelllinien ausgeführt und erfolgte aus verschiedenen Blickwinkeln. Slade: „Wir haben die biochemische Interaktion von PHF3 beziehungsweise SPOC mit POL II ebenso untersucht, wie seine Interaktion auf der Zellebene, also wie das Protein die Funktion der Zelle beeinflusst. Nicht zuletzt haben wir auch die Ebene der Differenzierung betrachtet, also wie das zelluläre Netzwerk beeinflusst wird. Das gibt uns einen sehr genauen Einblick in die Rolle, die PHF3 bei der Entwicklung neuronaler Zellen spielt.“

Um auf den Menschen anwendbare Ergebnisse zu erhalten, möchte das Team seine Erkenntnisse im nächsten Schritt im Tiermodell prüfen.

Die Arbeit entstand als Kooperation zwischen den Max Perutz Labs, dem Max Delbrück Center in Berlin, dem Central European Institute of Technology der Masaryk Universität in Brünn, dem Forschungsinstitut für Molekulare Pathologie (IMP), dem Institut für Molekulare Biotechnology (IMBA) und dem Institute of Science and Technology (IST Austria).

Service: Nature Communications
“PHF3 regulates neuronal gene expression through the Pol II CTD reader domain SPOC”. Lisa-Marie Appel, Vedran Franke, Melania Bruno, Irina Grishkovskaya, Aiste Kasiliauskaite, Tanja Kaufmann, Ursula E. Schoeberl, Martin G. Puchinger, Sebastian Kostrhon, Carmen Ebenwaldner, Marek Sebesta, Etienne Beltzung, Karl Mechtler, Gen Lin, Anna Vlasova, Martin Leeb, Rushad Pavri, Alexander Stark, Altuna Akalin, Richard Stefl, Carrie Bernecky, Kristina Djinovic-Carugo & Dea Slade.
NATURE COMMUNICATIONS, https://doi.org/10.1038/s41467-021-26360-2
www.nature.com/naturecommunications

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