Abk�rzung zur Hauptnavigation Abk�rzung zu den Newsmeldungen Abk�rzung zu den Topstories  
  Barrierefreiheit    Kontakt MedUni Wien    Intranet    MedUni Wien - Shop    Universitätsbibliothek    Universitätsklinikum AKH Wien  
 
ccc_logo_en.gif
 
AKH Wien
 
 
Hauptnavigation
  • Livestream 2021
  • Home
  • Über das CCC
    • Allgemeines
    • Leitung der Organisationseinheit
    • CCC-Office Team
    • Kliniken und Partner
    • Qualitätsmanagement
    • Kontakt
  • PatientInnen
    • Covid-19
    • Allgemeines
    • Cancer School
    • Terminvereinbarung
    • Pflegeambulanz
    • PatientInnenvertretung
    • Links
  • Klinischer Bereich
    • Allgemeines
    • CCC Tumorboards
  • Wissenschaft & Forschung
    • Young CCC
    • CCC-ExpertInnenvideos
    • CCC Forschungscluster
    • CCC Units
    • CCC Platforms
    • Translationale Forschung
    • CCC Best Paper Award
    • CCC-TRIO Symposium
    • Kontakt/Links
  • Lehre
    • CCC Cancer School
    • Vienna International Summer School on Clinical and Experimental Oncology - VSSO
    • CCC Excellence Lecture
    • Interdisziplinäre onkologische Ausbildung
    • Klinisch-Praktisches Jahr (KPJ)
    • PhD Programme
    • Postgraduelle Fort- und Weiterbildung
    • Information/Contact
 
 
Subnavigation

    News

     
    11.01.2022

    Speicheldrüsenkarzinome: Proteine für bessere Prognose und Therapie identifiziert

     
    21.12.2021

    Prostatakarzinom: Zwei Proteine als neue Indikatoren für aggressiveres Verhalten identifiziert

     
    21.12.2021

    Große Förderung des WWTF geht an CCC-ForscherInnenteam

     
    30.11.2021

    Johannes Knoth und Max Schmid erhalten den Forschungsförderungspreis der Erste Bank

     
    4.11.2021

    Glioblastom und Autismus: Möglicher Mechanismus für die Fehlentwicklung von Nervenzellen gefunden

     
    28.10.2021

    Krebsforschungslauf: Rekordsumme von über 230.000 Euro

     
    25.10.2021

    Krebswissen – auf die Quelle kommt es an

     
    12.10.2021

    Ausgezeichnet: Fünf Forschungspreise für die Universitätsklinik für Radioonkologie

     
    11.10.2021

    Universitäten und FHs bilden gemeinsam Doktorandinnen und Doktoranden aus

     
    11.10.2021

    Weltweit erste Personalisierte-Medizin-Studie mit funktionellem Testverfahren belegt:Individuelle Therapie bei Lymphdrüsenkrebs und Leukämie möglich und wirksam

     
    11.10.2021

    CCC-Call for best publications

     
    5.10.2021

    Call for Applications: Dora Brücke-Teleky Award

     
    5.10.2021

    Johannes Gojo erhält Wissenschaftspreis der Österreichischen Gesellschaft für Kinder- und Jugendheilkunde

     
    4.10.2021

    Besuch der Nationalratsabgeordneten für Bildung, Forschung und Innovation am CCC

     
    30.09.2021

    Laufen für die Krebsforschung – am 9. Oktober von 10 bis 14 Uhr

     
    30.09.2021

    Das unsichtbare Messer: Fortschritte in der Radiotherapie

     
    9.09.2021

    Paradigmenwechsel in der Therapie von Bauchspeicheldrüsenkrebs: Neue Behandlungsoption auch bei älteren PatientInnen erfolgreich

     
    1.09.2021

    Get Ready 4 Krebsforschungslauf

     
    19.07.2021

    Krebsforschungslauf: Gemeinsam trotz „Distant Running“

     
    19.07.2021

    Hautkrebs: Neue Behandlungsstrategien verbessern Prognose - Prävention bleibt essenziell

     
    Treffer 21 bis 40 von 782
    << Erste < Vorherige Page 1 Page 2 Page 3 Page 4 Page 5 Page 6 Page 7 Nächste > Letzte >>
     
Inhaltsbereich

CCC-Forschungsförderung: Auf der Suche nach zielgerichteten Therapien beim Glioblastom

Fotolia

Glioblastome sind sehr aggressive Hirntumoren. In 85 Prozent der Glioblastomproben kann eine Mutation in der Promoterregion des Telomerase Gens (TERT) nachgewiesen werden. Durch diese Mutation binden spezielle Proteine (Transkriptionsfaktoren der ETS-Familie) an das Gen, aktivieren es und bewirken, dass das Enzym Telomerase vermehrt produziert wird. Telomerase macht Tumorzellen quasi unsterblich. Daniela Lötsch, Universitätsklinik für Neurochirurgie von MedUni Wien und AKH Wien sowie Mitglied des Comprehensive Cancer Center (CCC) der beiden Einrichtungen, untersucht im vom CCC geförderten Projekt, ob und wie diese TERT Promoter Mutation mit der sogenannten MAP-Kinase-Kaskade, einem Signalweg, der das Wachstum der Tumorzellen begünstigt, zusammenhängt. Sie sequenziert dafür das Genom der Tumorzellen und hofft damit, neue molekularbiologische Angriffspunkte für zielgerichtete Therapien zu finden.

PatientInnen mit Glioblastomen haben eine geringe Heilungswahrscheinlichkeit: Nach der Diagnose beträgt die Lebenszeit im Schnitt noch 20 Monate. Die Standardtherapie des Glioblastoms umfasst eine chirurgische Entfernung und anschließende Radio-Chemotherapie, präzisionsmedizinische Behandlungsansätze sind bis dato sehr rar. Lötsch und ihr Team beleuchten in ihrem Projekt daher die genetischen Ursachen der Erkrankung mit dem Ziel ihre Mechanismen besser zu verstehen und Angriffspunkte für zielgerichtete Therapien zu finden.

Chronologie der Mutationen
Im Zuge ihrer Entwicklung kommt es bei allen Tumoren zu genetischen Veränderungen in den Krebszellen, die spontan aber auch durch Einflüsse innerhalb oder außerhalb der Zellen passieren. Diese Mutationen verstärken zum Beispiel die Fähigkeit des Tumors, den plötzlichen Zelltod (Apoptose) zu umgehen. Die Apoptose ist ein Sicherheitsmechanismus, der bei gesunden Menschen dazu führt, dass sich fehlerhafte Zellen von selber töten.
Während der Entstehung des Glioblastoms kommt es meist sehr früh zu einer Veränderung im Chromosom 7, einer speziellen Region im Erbmaterial auf dem der EGF-Rezeptor (EGFR) sitzt. Der EGFR ist ein Protein, das unter anderem den MAP-Kinase-Signalweg aktiviert. Im Glioblastom ist der EGFR übermäßig ausgebildet und führt über den MAP-Kinase-Signalweg dazu, dass der Krebs besonders aggressiv ist.

Lötsch-Gojo und ihr Team haben in Voranalysen herausgefunden, dass Medikamente, die ETS Faktoren hemmen, auch dazu führen, dass nicht nur die MAP-Kinase-Kaskade und damit das Tumorwachstum gebremst, sondern auch die Aktivität der Telomerase reduziert wird. Detaillierte Sequenzierungsanalysen haben gezeigt, dass zuerst Veränderungen am Chromosom 7 und erst später im TERT-Promotor entstehen. Lötsch-Gojo: „Wir möchten in diesem Projekt klären, ob die vermehrte Ausbildung von EGFR und damit die verstärkte Aktivierung der MAP-Kinase-Kaskade verantwortlich dafür ist, dass es zu den Mutationen im TERT-Promotor kommt und dieses Wissen für die Entwicklung zielgerichteter Therapien nützen.“

Neue Ansätze
Um diese Frage zu klären, führen die ForscherInnen Einzelzellsequenzierungen des Tumorgenoms (DNA) und parallel dazu auch Sequenzierungen des Transkriptoms durch. Das Transkriptom ist die Summe aller von der DNA in RNA umgeschriebenen und somit in der Tumorzelle aktivierten Gene. Damit prüft Lötsch-Gojo, welche Unterschiede die Sequenzierungsmuster (DNA und RNA) der TERT Promoter mutierten Glioblastomzellen im Vergleich zu Zellen mit nicht verändertem TERT Promoter (Wildtyp) aufweisen.

<- Zurück zu: Comprehensive Cancer Center
 
 
Drucken
 
ccc_logo_en.gif
ccc_logo_en.gif
ccc_logo_en.gif

Schnellinfo

 
-- Initiative Krebsforschung / Krebsforschungslauf

-- Cancer Care
-- Kliniken und Partner
-- CCC Cancer School
-- Young CCC
-- CCC Tumorboards
-- CCC Forschungscluster
-- CCC Units
-- CCC Platforms
-- SOPs / Leitlinien
-- Kontakt
Zuklappen
 
Ausklappen
 
 

Featured

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
© MedUni Wien |
 Impressum | Nutzungsbedingungen | Kontakt