HIV positive Menschen, die durch die antivirale Therapie keine Virusaktivität zeigen, erkranken oft an Tumoren der Haut oder der Schleimhäute. S. Saluzzo untersucht warum und was man dagegen tun kann.
T. Pemovska erforscht Genexpressionsmuster der Leukämieform T-PLL auf Einzel-Zell-Ebene, prüft, wie diese die Krankheit beeinflussen, welche bekannten Therapien welche Zellklonen schädigen und welche Kombinationen sinnvoll sind.
V. Moreno-Vidma erforscht Therapieresistenzen beim metastasierten Darmkrebs und die Interaktion mit seiner Umgebung. Sie hofft so neue Therapieansätze und Biomarker für das Therapieansprechen zu finden.
Die Standardtherapie beim Glioblastom ist nur eingeschränkt wirksam. D. Lötsch-Gojo erforscht die genetischen Ursachen für die Erkrankung und hofft so, neue, zielgerichtete Behandlungsansätze zu finden.
B. Huber prüft, wie ein in Entwicklung befindlicher, vielversprechender HPV-Impfstoff besser lagerungsfähig werden und ob eine neuartige nanomolekulare Struktur eine Dosisreduktion ermöglichen könnte.
Der Fluoreszenzmarker 5-ALA macht Tumoren während der OP unter UV-Licht sichtbar. Der Physiker Gilbert Hangel erforscht, ob 5-ALA auch in MRT Verfahren helfen könnte, Tumoren besser zu identifizieren.
J. Gojo forscht seit 10 Jahren an Ependymomen und klärte, warum manche dieser Hirntumoren aggressiv sind. Jetzt prüft er, wo im Tumor die aggressiven Zellen sind und wie sie mit dem Umfeld kommunizieren.
Tumor- und Immunzellen bilden quasi ein soziales Netzwerk, in dem sie sich gegenseitig beeinflussen, um das Tumorwachstum zu fördern. M. Farlik-Födinger prüft, wo therapeutische Ansätze sein könnten.
F. Erhart forscht nach einem alternativen Tiermodell für die rasche und kostengünstige Ermittlung von personalisierten Therapien gegen das Glioblastom. Dabei hat er den Zebrafisch im Visier.
H. Dolznigs Hypothese ist, dass das Bindegewebe im Tumor großen Einfluss auf dessen Entwicklung und Metastasierung hat. Er prüft dies mit neuartigen Organoid Modellen, die auch Bindegewebszellen enthalten.