Sanofi-aventis Stiftung: Drei JungforscherInnen ausgezeichnet

Nachdem 2009 ein neuer Rekord bei den Einreichungen zum sanofi-aventis Preis an der MedUni Wien verzeichnet wurde, konnte die Anzahl der eingereichten Arbeiten 2010 noch einmal gesteigert werden. Dieser unrestricted grant geht dabei an drei Nachwuchs-wissenschafterInnen, die in allen Beurteilungskriterien Spitzenleistungen erzielen konnten, wie auch die Veröffentlichung in den Topjournalen CELL und BLOOD zeigen. Das betrifft die wissenschaftliche Exzellenz ebenso wie die Relevanz für die klinische Praxis, wobei besonders die translationale Forschung im Mittelpunkt stand. Alle drei honorierten Arbeiten wurden von der Jury in ihrer Qualität für gleichwertig befunden. Daher gibt es auch 2010 wieder drei PreisträgerInnen, was als Beleg für den ausgezeichneten wissenschaftlichen Nachwuchs an der MedUni Wien betrachtet werden kann.

Mag.a Dr.in Beate Lichtenberger vom Institut für Krebsforschung erhielt die Auszeichnung für ihre Arbeit, in der gezeigt wurde, dass der vaskulär endotheliale Wachstumsfaktor (VEGF) direkte Auswirkung auf das Zellwachstum bei Tumoren hat und die entsprechenden Rezeptoren nicht nur ? wie ursprünglich vermutet ? an der Zelloberfläche zu finden sind, sondern auch im Inneren der Zellen. Dieses Ergebnis kam auch aufgrund der interdisziplinären Kooperation mit Univ. Prof. Dr. Peter Petzelbauer von der Universitätsklinik für Dermatologie zustande und erschließt nun wirksamere Therapieansätze bei der Bekämpfung von epithelialen Tumoren.

Dr.in Zoya Kuzmina von der Universitätsklinik für Innere Medizin I konnte in ihrer Forschungsarbeit nachweisen, dass CD19+CD21-  unreife B-Lymphozyten zelluläre Biomarker für das Ansprechen von PatientInnen mit chronischer GvHD auf Photopherese darstellen auch als Biomarker für die objektive Messung der Aktivität der chronischen GvHD in der Klinik verwendet werden können. Die chronische Spender- gegen- Empfänger-Erkrankung (Graft- versus- host- Erkrankung, GvHD) stellt eine häufige und schwerwiegende Komplikation der allogenen Knochenmark- und Blutstammzelltransplantation dar. Betroffene PatientInnen haben ein hohes Infektionsrisiko und müssen langjährig unter immunsuppressiver Behandlung stehen, die extrakorporale Photopherese erzielt hier hohe Ansprechraten bei ausgezeichneter Verträglichkeit, daher ist die Entdeckung dieses Biomarkers von großer Bedeutung für Betroffene und betreuende ÄrztInnen. Die Forschungsarbeit wurde in Zusammenarbeit mit der Abteilung für Zelluläre Immunologie und Immunhämatologie des Instituts für Immunologie durchgeführt.

Dr. Medhat Shehata von der Universitätsklinik für Innere Medizin I, Klinische Abteilung für Hämatologie/Hämostaseologie, konnte bei seinen Forschungsergebnissen zeigen, wie Krebszellen bei der chronisch lymphatischen Leukämie (CLL) gezielt in die Apoptose (programmierter Zelltod) gebracht werden können, ohne dabei das umliegende gesunde Gewebe zu schädigen. In einem standardisierten, der Situation im Körper nachempfundenen Ko-Kultur System (Tumor und Milieu) wurde nachgewiesen, dass der Signalaustausch zwischen Leukämie Zellen und Umgebung maßgeblich über den PI3-Kinase Signaltransduktionsweg stattfindet. Mittels gezielter pharmakologischer bzw. genetischer Hemmung der PI3-Kinase kann der programmierte Zelltod in CLL Zellen induziert werden, ohne die umliegenden gesunden Gewebszellen in Mitleidenschaft zu ziehen. Diese Ergebnisse könnten erstmalig die Basis für eine maßgeschneiderte Therapie in dieser weltweit häufigsten Leukämieform bilden, aber auch als Basis für die Medikamentenentwicklung für andere Tumorarten herangezogen werden.

Dr.in Alexandra Edelmayer, Medizinische Leiterin von Sanofi Aventis Österreich, zeigte sich von den eingereichten Arbeiten beeindruckt und appellierte: ?Forschung ist die Basis im Gesundheitsbereich. Ohne Forschung gibt es keine Innovationen und keine Investitionen.?
Dies wird auch von Univ. Prof. Dr. Markus Müller, Leiter des Bereichs Forschungssupport der MedUni Wien unterstrichen: ?Die prämierten Arbeiten sind ein Indiz für die hohe Kultur der MedUni Wien im Bereich der translationalen, medizinischen Forschung. Bei allen Arbeiten ist erkennbar, dass die Erkenntnisse  á la longue PatientInnen zugute kommen werden.?  

Die sanofi-aventis Stiftung
Im Rahmen der "sanofi-aventis Stiftung zur Förderung der medizinischen Forschung in Österreich" unterstützt sanofi-aventis regelmäßig hervorragende Forschungsleistungen auf dem Gebiet der Medizin.
Den Medizinischen Universitäten von Graz, Innsbruck und Wien wird seit 1964 jährlich ein namhafter Betrag zur Verfügung gestellt. Jede Medizinische Universität ermittelt ihre Preisträger für sich. Die Preisverleihung erfolgt jeweils im Nachhinein für das abgelaufene Jahr. Die Preise werden von den Medizinischen Universitäten ausgeschrieben, Bewerbungen sind an die Medizinischen Universitäten zu richten. Die Preisträger werden von einem Kuratorium aus ProfessorInnen an den Universitäten ermittelt. sanofi-aventis ist in den Kuratorien vertreten, nimmt aber keinen Einfluss auf die Entscheidung.

Die ausgezeichneten Forschungsarbeiten:
Autocrine VEGF Signaling Synergizes with EGFR in Tumor Cells to Promote Epithelial Cancer Development
Beate M. Lichtenberger, Poi Kiang Tan, Heide Niederleithner, Napoleone Ferrara, Peter Petzelbauer, Maria Sibilia
Cell, Volume 140, Issue 2, 268-279, 22 January 2010

Proportions of immature CD19+CD21_ B lymphocytes predict the response to extracorporeal photopheresis in patients with chronic graft-versus-host disease
Zoya Kuzmina, Hildegard T. Greinix, Robert Knobler, Nina Worel, Michal Kouba, Roman Weigl, Ulrike Körmöczi, Arno Rottal, David Pohlreich, Christoph Zielinski and Winfried F. Pickl
doi:10.1182/blood-2009-05-221028

Reconstitution of PTEN activity by CK2 inhibitors and interference with the PI3-K/Akt cascade counteract the anti-apoptotic effect of human stromal cells in chronic lymphocytic leukemia.
Shehata M, Schnabl S, Demirtas D, Hilgarth M, Hubmann R, Ponath E, Badrnya S, Lehner C, Hoelbl A, Duechler M, Gaiger A, Zielinski C, Schwarzmeier JD, Jaeger U.
Blood. 2010 Oct 7;116(14):2513-21.